Псориаз у ребенка 12 лет. Мазь от псориаза в турции. 2018-12-10 15:34

106 visitors think this article is helpful. 106 votes in total.

Бородавка у ребенка на пальце ноги как лечить?

Псориаз у ребенка 12 лет

Бородавка на пальце ноги у ребенка. Псориаз;. всего от него страдают дети от до лет. Девочки,у меня муж пока еще военно-обязанный,месяц назад у него обнаружили псориаз. у мужа впервые обнаружили его,на учет встал совсем недавно.если шанс что в этот призыв ему дадут отсрочку? Пятнышек не много 3 пятна в голове,на животе несколько,на руках 2,и вроде бы на ноге одно есть. У кого был опыт отсрочки мужей,сыновей,племянников,да хоть кого по причине псориаза? или будут еще выжидать как этот псориаз себя поведет? Встали на учет в КВД,они сказали,что на отсрочку надежда есть! Жду ответов от вас,кому что известно по этому поводу! Ему с этим делом сразу отсрочку давали, даже и разговоров никаких не было. Должна зафиксировать, наверно, комиссия в военкомате. Что то уж подробности не помню, как он это подтверждал. Но отсрочка - 100% должна быть.просто, если ее запустить (это такие красные пятна, еще и шелушаться), то все тело может покрыться коркой. Поддерживать медикаментами, что бы болячки дальше не разрастались. Какие бы они приходили оттуда.вот-вот и мой дипломник,нервничает много в последнее время.а Вашему мужу военник дали сразу же после окончания учебы? мы просто переживаем что раз впервые он проявился,то могут еще мозги пудрить несколько лет с военником,а ему для работы военник нужен.у меня псориаз с 14 лет.но раньше у меня он был очень не явный,одно маленькое пятнышко на груди,одно на локте и усё)и проявлялось где то раз в год,зимой чаще всего,я помажу мазью и проходило.будущий муж не знал про эту мою болячку)гыыы меньше знаешь,крепче спишь,а в этот год,зимой,у меня ужасно обострилось,из за гайморита и нервов(так мне врач объяснила).муж первое время шарахался,у меня на животе куча пятен,на голове, ТТТ слава Богу на видных местах нет,а то я бы на работе с ума сошла от стыда,всё равно не приятно как то.так вот мой муж смеялся,мол не сказала,что больная,теперь меня своей "чесоткой"заразишь,я объясняю что псориаз не заразный,не боись! для подстраховки: псориаз проявляется невсегда, вовремя появления пятен нужно посещать врача, пусть выписывает таблетки и т.д. через недели 2 у мужа чешется живот,голова,смотрю а там пятна на псориаз похожие,пошел в КВД подтвердили диагноз)вот так смешно получилось))))а вообще врач ему сказала,что значит у него в роду у кого то было,от жены это не как не передается!

Next

Псориаз Ребенок. BY

Псориаз у ребенка 12 лет

Псориаз Ребенок. Девченки, у меня до беременности был псориаз на волосистой части головы, небольшой, всего в нескольких местах, обращалась к дерматологу, он выписал шампунь Фридерм деготь и какието. Нас училито лет назад, это же чтото, наверное, новенькое. Кожное заболевание, которое не вызвано инфекцией и обычно имеет хронический характер, — это псориаз. По распространенности среди дерматологических патологий он занимает второе место после атопического дерматита. Статистика утверждает, что чаще всего регистрируется псориаз у детей младше пятилетнего возраста. Особенности проявления данной патологии, связанные с возрастом:— покраснения в кожных складках с крохотными чешуйками — у малышей до 2-х лет;— шелушение кожи и зуд, часто с локализацией в области конечностей или на лице, — у детей постарше;— поражение кожи головы — у ребят старше 10 лет. Более половины случаев детского псориаза — это «пятнистый» дерматит, появляющийся после стафилококковой инфекции. Папулы, высыпавшие на коже, могут увеличиваться и сливаться между собой. Если на них появятся микротрещины, это, помимо общего дискомфорта, чревато развитием инфекционного заболевания. У малышей его часто путают с опрелостями, экземами или кандидозом. Псориаз — большое испытание для детей в психологическом плане. Доказано, что девочки вдвое чаще болеют псориазом, чем мальчики. С диагностикой заболевания у более старших детей тоже могут возникнуть проблемы. Ведь из-за они начинают ощущать себя ущербными и непривлекательными. Каковы предпосылки того, что клетки эпидермиса делятся особенно интенсивно и формируют множество неприятных бляшек? Главными признаками «бытового характера», по которым определяют данное дерматологическое заболевание, являются:— схожесть чешуек со стеариновой стружкой;— «эффект пленки» на больном месте после снятия чешуйки;— точечное кровотечение, которое появляется после соскабливания верха папулы. Но, разумеется, ориентироваться только на эти симптомы и ставить диагноз самостоятельно не стоит. Лечение псориаза у детей — процесс длительный и требующий неуклонного выполнения всех назначений. Современные методы терапии не могут дать гарантию того, что от этой дерматологической проблемы ребенок избавился раз и навсегда. Но они помогают существенно облегчить его состояние. Основой его является применение препаратов местного действия — мазей и кремов. Если папулы появились на ладонях, применяют преднизолоновую или салициловую мази. Для борьбы с сыпью на голове берут мазь с папаверином. Кроме того, малышам назначают;— седативные и противоаллергенные средства;— антигистаминные препараты;— витамины;— сосудоукрепляющие. Если эти лекарственные средства не помогают, может быть назначено гормональное лечение. Параллельно надо убрать все инфекционные и паразитарные очаги в организме ребенка, в том числе избавиться от кариеса и глистов. К сожалению, с псориазом придется приспособиться жить, ведь вылечить его невозможно. При псориазе у ребенка ни в коем случае нельзя заниматься самостоятельным лечением. Если вы заметили ухудшение состояния и появление характерных признаков на коже, сразу обращайтесь к врачу!

Next

Псориаз как лечить, симптомы, стадии, лечение народными.

Псориаз у ребенка 12 лет

Псориаз. Псориаз представляет собой воспалительное заболевание кожи. Его название связано с греческим словом psora, которое. У меня псориаз уже лет,и самое эффективное лечение это поехать хотя бы на пару дней на море,кожа очищается буквально на третий день. Почему у ребёнка в 12-летнем возрасте может болеть голова? Дети-подростки часто страдают головными болями, как редкими, так и частыми. В этой статье мы поговорим о том, какие причины влияют на возникновение приступов, и как бороться с головными болями у подростков. У ребёнка 12 лет голова может болеть по разным причинам. Согласно медицинской статистике, в том или ином проявлении от приступов головных болей страдает около 80% подростков. Факторы, провоцирующие головные боли у детей, могут отличаться. В их числе: Обратиться к врачу следует в том случае, если головные боли у ребёнка проявляются регулярно и часто, и доставляют ему большой дискомфорт. Следует обратить пристальное внимание на данную проблему, так как она может являться признаком серьёзных заболеваний. Если ребёнок редко страдает головными болями, ограничьте время его сидения за компьютером и дайте ему отдохнуть. При частых головных болях нужно обратиться к врачу. Если у ребёнка 12 лет часто болит голова, скорее всего, он страдает приступами мигрени. Как правило, мигрень сопровождается следующими симптомами: При наличии всех перечисленных симптомов подростка нужно показать врачу. Не предпринимайте самостоятельных действий, особенно, при частых головных болях у ребёнка. Отведите его к специалисту, который расскажет, чем можно купировать приступы у детей в этом возрасте. Для лечения головных болей часто используются различные медицинские препараты, антидепрессанты. Помимо этого, также применяются и немедикаментозные методы лечения, например, водные процедуры, хороший сон, стабильный режим дня и массаж. В целом, считается, что головные боли в 50% случаев у подростков имеют кратковременный характер. Обычно с возрастом они проходят или проявляются себя гораздо реже. В любом случае, если состояние вашего ребёнка внушает вам опасения, покажитесь врачу. Он выявит причину, по которой появляются головные боли и, при необходимости, назначит грамотное лечение приступов. Этим заболеванием в различных его проявлениях хотя бы раз в жизни болело около 30% детей. О том, как лечить цистит, и как он проявляется, мы поговорим далее. Ведь раньше ребёнок потел, но не было такого резкого запаха. 4 Кашель у детей в возрасте 10 лет возникает как один из симптомов простудных заболеваний, гриппа, а также таких серьезных заболеваний как бронхит, пневмония или бронхиальная астма. Прежде чем лечить кашель, нужно выяснить его причину, так как это поможет быстрее и эффективнее избавиться от кашля.

Next

Псориаз у ребенка 12 лет

Псориаз у мужа и. у отца псориаз в лет выскочил. у ребенка все нормально. Коросты и молочные корочки на голове ребенка всегда вызывают беспокойство у родителя. Проблема эта широко распространена – в той или иной степени она имеется практически у половины младенцев. Если же себорея проявляет себя позже, это уже вариант дерматита, который нуждается в лечении. Себорея представляет собой воспалительный процесс, протекающий с вовлечением сальных желез. Она может иметь аллергическое и неаллергическое происхождение. Клетки сальных желез себоциты продуцируют кожный жировой секрет – сало. Появление корочек связано с тем, что на поверхности кожи поселяются дрожжеподобные грибки из семейства Malassezia furfur, который активно питается продукцией сальных желез. Одна из разновидностей вызывает себорею волосистой части головы, другая – остальной кожи. Фото себореи у детей на голове У младенцев пока плохо развит эпидермис, а работа потовых и сальных желез только настраивается. Чаще всего сальные железы работают слишком активно, а потовые пока недостаточно. В результате кожа становится легко уязвимой перед любыми факторами, в то числе перед инфекциями и различными грибками. Окончательно специалисты пока не определились с тем, что вызывает себорейный дерматит у грудничков. Однако считается, что основными причинами являются: Одна из версий гласит, что активизацию сальных желез в первые недели жизни вызывают гормоны андрогены, которые попали в организм ребенка во время беременности. Процесс вывода гормонов и, соответственно, нормализации работы сальных желез, занимает некоторое время. В течение него у грудничка наблюдаются молочные корочки на коже. Перегрев кожи головы из-за неправильно подобранной одежды и усиленное потение приводит к тому, что на коже младенца начинают размножаться возбудители грибков, которые и вызывают воспаление. Незрелость пищеварительной системы также провоцирует развитие дерматита. Заселение же кожи происходит сразу же после рождения ребенка. Пока организм не вырабатывает в должном количестве ферментов, поэтому новые продукты питания могут вызывать кожные высыпания. Нехватка в грудном молоке витаминов групп В, РР могут привести к тому, что грудничок будет страдать от появления молочных корочек. Применение шампуней, не соответствующих возрасту, также может вызвать воспаление кожных покровов. Некоторые родители излишне рьяно начинают соблюдать гигиену, моя голову ребенку ежедневно. В этом случае даже использование самых щадящих средств вызовет себорею. Редкое мытье также неполезно и вызывает точно такие ж симптомы. Многочисленные исследования показали, что появление корочек у новорожденного никак не связано с тем, были ли подобные явления у его родителей в детстве. На фото корочки на голове у грудничка Ведущий симптом – появление жирных корочек желтоватого или беловатого цвета на коже головы. Они могут располагаться очагами или покрывать всю поверхность волосистой части. Короста состоит из большого количества чешуек, напоминающих перхоть. Иногда себорейный дерматит может поразить сгибы конечностей, живот, брови, паховую область. Появиться короста может уже на 2-3 неделе жизни ребенка. Иногда они распространяются на брови, лоб, заушные области, щеки. У детей старше 3 лет себорея может протекать по жирному, сухому и смешанному типу. При жирном типе чешуйки образуют корки вокруг волосяных луковиц. При сухой они разбросаны по всей поверхности головы, образуя сероватые корки. В подростковом возрасте эти две формы сочетаются друг с другом, образуя смешаную. Если же чешуйки отделяются с трудом, а после них остаются ранки, то налицо совсем иное поражение кожи, требующее особого лечения. Так как себорейный дерматит младенцев не вызывает зуда, то и расчесов быть не должно. Если они имеются, скорее всего это себорейная разновидность атопического или аллергического дерматита. От псориаза себорийный дерматит отличается тем, что при псориазе имеется сыпь, которая не покрыта чешуйками. При легком течении имеются только корочки на голове. При среднетяжелом очаги поражения появляются на других частях тела. При тяжелом тяжелом течении может развиться дескваматиная эритродермия, при которой будут отмечаться отставания в развитии, диарея. Себорейный дерматит надо дифференцировать от атопического и аллергического дерматита. В подростковом возрасте его можно спутать с псориазом. Корочки на голове выглядят неопрятно и пугают родителей, но они совершенно неопасны для здоровья ребенка. В народе бытует мнение, что если коросту не удалять, то потом у ребенка не будут расти волосы. Себорейный дерматит никак не повреждает волосяные фолликулы. Классический себорейный дерматит у грудничков проходит сам собой к трем месяцам, в крайнем случае к полугоду-году. Однако это не означает, что бороться с корочками не нужно, ведь неопрятный внешний вид головы не красит ребенка. Затем кожу промокают и аккуратно вычесывают корочки гребнем с тупыми округлыми забчиками. Тем более, что в большом количестве корочки уже могут доставлять дискомфорт. Для этого за два часа до предполагаемого времени купания корки обильно смазывают маслом. Для мытья волос можно применять специальные шампуни от корочек. Если корок много, то в следующее купание процедуру придется повторить. Это может быть специальное масло для ухода за кожей младенцев или любое растительное масло, лучше оливковое или миндальное. Волосы более старших детей можно мыть антисеборейными средствами типа Низорал, Келюаль. Из народных, но весьма эффективных средств, можно посоветоваь дегтярное мыло. Только в тяжелых случаях после четырех лет могут применяться флуконазол или метронидазол. При затяжном течении детям более старшего возраста могут помочь мази Цинокап, Пимафукорт. Для того, чтобы избавиться от себорейного дерматита или не допускать его развития, надо соблюдать некоторые правила. В-первую очередь, не надо кутать ребенка и надевать на него одежду не по сезону. Во-вторых, полезны будут прогулки, воздушные ванны. В-третьих, постельное белье должно быть хлопчатобумажным или льняным, подушки – из натуральных материалов. Антигистаминные и антибактериальные препараты, противогрибковые мази вместе с комплексами витаминов применяют при хронических формах себорейного дерматита у детей старше 4-5 лет и у подростков. Правильное питание позволит быстрее избавиться от корок. Для грудничков важно соблюдать график введения прикормов и исключать продукты, способные вызвать аллергию. Детям постарше рекомендуется исключать из рациона: Себорейный дерматит у младенцев, как правило, проходит без следа и в дальнейшем не приводит к аллергическим заболеваниям. Если же он обнаруживается у детей старше 7 лет, то он может затем осложниться атопическим дерматитом, аллергическими реакциями или эритродермией. Но в большинстве случаев при адекватной терапии кожные проблемы исчезают ко взрослому состоянию окончательно. Пугаться этого не стоит: эти наслоения неприглядно выглядят, но малышам не доставляют особого дискомфорта. Тем не менее, лечить их необходимо, чтобы не допустить развития заболевания. Для этого сначала надо выяснить причины появления корочек на голове. Основная причина образования корочек – так называемый себорейный дерматит. Кожа у деток очень нежная, поэтому она предрасположена к появлению кожных расстройств. У маленьких детей активно работают сальные железы и недостаточно потовые, но с ростом малыша ситуация нормализуется. Себорея часто возникает у грудничков, но иногда ей страдают и дети до 14 лет. Вызывать ее могут разные факторы: Причины развития себореи стоит поискать и среди средств, которые применяются для мытья ребенка: они могут содержать аллергические добавки. Что касается очагов поражения, они могут возникать по-разному, поскольку зависят от расположения сальных желез. В зависимости от формы себорейного дерматита, у малыша также могут появляться проплешины или красные пятна. Бывает и так, что в младенчестве корочек у детей нет, а позже, например, в пятилетнем возрасте, они появляются. Такие шелушения очень пугают заботливых родителей, однако возникать они могут по естественным причинам. Обычно корочка очень плотная и имеет серый или желтоватый оттенок. Не стоит пытаться удалить ее, чтобы не повредить кожу. Лучше всего справиться с неприятностью поможет хорошо простерилизованное масло, которым нужно осторожно смазать пораженные участки, после чего, надеть шапочку и оставить на 15-20 минут. Также для этой цели подойдет вазелин или салициловая мазь. По окончания процедуры, надо хорошо вымыть ребенку голову и удалить оставшиеся корочки. Для расчесывания подойдет гребешок из натурального материала с редкими зубьями, а убрать остатки корочек можно при помощи мягкой щетки. Главный способ, без которого не обойтись в борьбе с корочками – вычесывание. Кроме того, понадобится специальное средство, например, детский отшелушивающий крем. Голову ребенка нужно хорошо вымыть, промокнуть полотенцем и нанести средство на всю поверхность головы. Крем нужно оставить на голове на всю ночь под шапочкой из натурального материала. С утра следует хорошо вычесать все корочки, промыть и высушить голову. Если же это не помогает, лучше обратится к врачу, который обследует ребенка и назначит терапевтическое лечение. Чтобы избежать рецидива, большое внимание стоит уделить профилактике дерматита. Попробуйте применять специальный антисеборейный шампунь, он помогает снизить активность грибка и снять воспаление кожи. Кроме того, нужно избегать слишком частого мытья головы. Это вызывает сухость кoжи, что активизирует работу сaльных желез и может вызвать уплотнение корочек. Не стоит слишком кутать детей в теплую одежду, когда в этом нет необходимости: потливость может спровоцировать развитие себореи. Очень важно регулярно обследовать голову ребенка на предмет появления шелушения, зуда, аллергических реакций. Вместе с педиатром следует подбирать ребенку хороший подсушивающий крем. Поскольку появление дерматита иногда связано с аллергией, рекомендуется составить специальный рацион питания. Необходимо исключить из меню продукты, которые вызывают негативную реакцию организма: жирные продукты, сладкое, мучное. Обязательно нужно увеличить потребление продуктов¸ содержащих витамины A, B и C. Вовремя проведенное лечение и регулярная профилактика, позволят помочь малышу избавиться от этого недуга. Корочки на голове у ребенка проходят без всяких осложнений, если родители обеспечивают малышу должные гигиенические условия. Но они могут быть первыми сигналами о серьезных проблемах обмена веществ, таких как псориаз, атопический дерматит, диатез. Внимательные родители должны вовремя показать ребенка специалистам, если его состояние отклоняется от нормы.

Next

Псориаз лечение до года

Псориаз у ребенка 12 лет

Псориаз у детей до года легко. признаков до десяти лет. Как лечить псориаз у детей на. Сын (7,8 г) проходил диспансеризацию (направили всю секцию тэквондо). И если сохраняется пульс (а норма до 70-80)- означает возможные проблемы с щитовидкой. Сказали пока последить дома- измерять в разных видах деятельности. Я в тот же день перемерила пульс пока он делал уроки, получилось 90. При отсутствии известной кардиопатии возможность появления нарушений ритма у новорожденного с тревожными симптомами редко кому приходит на ум. Иногда требуется незамедлительная постановка диагноза, чтобы избежать иногда драматических эволюций. Если суправентрикулярные тахикардии чаще всего имеют благоприятный прогноз, то вентрикулярные аритмии, более редкие и в общем более тяжелые, иногда ставят на кон прогноз жизни и смерти. Открытие нарушения ритма может оказаться случайным при системной аускультации ребенка с хорошим самочувствием: нерегулярный ритм, иногда очень быстрый (не поддающийся счету) обращает внимание. Кроме того, у ребенка с проявлениями заболевания, нарушениями пищеварения, респирации иногда отмечают признаки сердечной недостаточности, что и приводит к выявлению аритмии. И наконец, нарушение ритма может обнаружиться в связи с малэз или синкопе. Более редко это может вскрыться при проведении анкетирования семьи в связи с выявление индексного случая (chanello-pathie rythmique). Как бы то ни было, всякое подозрение на нарушение ритма должно приводить к минимальному объема обследований, в частности снятию электрокардиограммы, холтеровской регистрации и эхокардиографии сердца. Во вторых, можно провести тест на физическую нагрузку (начиная с 6 лет), исследование пищевода (в любом возрасте) и регистрации поздних потенциалов, то есть электрофизиологи-ческому обследованию с перспективой радиочастотной абляции аритмии. (TSV) Значительно более редко у детей «со здоровым сердцем» эти тахикардии сопровождаются тонким QRS (60 до 80 ms) при отсутствии блокады соответствующей ветви. Они зарождаются по определению внизу ствола пучка His и захватывают аурикулярный массив и/или аурикуло-вентрикулярный узел. (TSH) Они представляют наиболее часто встречающееся нарушение ритма (70% всех TSV). Обычно речь идет о тахикардии тонкой QRS, быстрой (около 300/мин.) и регулярной. Существование ретроградной волны P’ располагающейся после QRS указывает на добавочный путь ответственный за тахикардию reentree (синдром Wolff-Parkinson-White). После оценки толерантности в обычных условиях, дозволительно проводить попытку редукции нарушения ритма с помощью вагального приема: давление на глаза, накладывание льда на лицо или инъекции аденозина трифосфата (Stradyne: 1 mg/kg i.v. Внезапная остановка тахикардии говорит в пользу реципрокного ритма. Ребенок должен находиться в госпитальных условиях под мониторингом. Остановка приступа и предупреждение рецидивов также может быть достигнута с помощью амиодарона (cordarone) per os, в нагрузочной дозировке 500 mg/m2) в течение десяти дней, затем в поддер-живающей дозе (250 mg/m2) в течение десяти дней под наблюдением сверхчувствительным TSH. Комбинация дигоксина (5 до 10 mg.в день) и бета-блокатора может также оказаться эффективной в профилактике рецидивов, но более мощных доз дигоксина (15 — 20 mg.в день) следует избегать особенно в случае синдрома Wolff явного или скрытого, в связи с риском внезапной смерти в процессе лечения. Если 80% реципрокных пароксизмальных ритмов грудного ребенка излечиваются спонтанно в течение первых лет жизни, то у определенного числа продолжают происходить приступы пароксизмальной тахикардии. Чаще всего при этом речь идет о синдроме Wolff то есть о добавочном пучке способствующему внезапному развитию тахикардии reentree (менее часто речь может идти о reentree называемом «интранодальным» более благоприятного прогноза). Как бы то ни было, вентрикулярная преэкситация модифицируя инициальную часть QRS и сопровождаемая укорочением расстояния PR может быть выявлена у большого ребенка, в связи с malaise иди системного обследования. Важно при этом проводить полный комплекс исследований (ЭКГ-эхо-Холтер — тест на физическую нагрузку) с целью оценки риска внезапной смерти связанном с развитием чрезвычайно быстрой тахикардии проходящей по добавочному пути проведения и court-circuitant физиологический нодальный фильтр. Следует быть осторожным, исследуя с помощью эзофагальной или эндокавитарной стимуляции весь Wollf большого ребенка начиная с 10 или 12 лет. Выявление рефрактерного периода добавочного пути менее 220 миллисекунд должно приводить к обсуждению радиочастотной абляции пучка. Всякая хроническая тахикардия (даже не очень быстрая) может через несколько месяцев или лет вызвать тяжело нарушение левого желудочка. Важно во время выявить и лечить эти аритмии до того, как «при малом шуме» разовьется картина вторичной ритмической тахикардии. Две хронических аритмии свойственны для новорожденных и грудных детей, которые благоприятно эволюционируют в течение первого года жизни (неонатальный флаттер и атриальные хаотические тахикардии). Две другие могут встречаться в любом возрасте имеют более продолжительную эволюцию и при их можно помочь благодаря современным техническим достижениям в области эндокавитарной аблации (присоединяющиеся к удлиненному RP’ реципрокные хронические тахикардии и фокальные атриальные тахикардии). Начинаясь с анте- или неонатального периода флаттеры сопроводаются повышенной аурикулярной частотой (400/мин) по характерному виду напоминая зубья пилы. Функцуиональный блок по типу 2/1 встречается редко. Обращает внимание фиксированная частота желудочковых сокращений 200/мин. Снижение обычно легко достигается с помощью эзофагального зонда и/или применением амиодаро-на. Редкие рецидивы возможны с течение первых месяцев жизни, но как правило окончательное выздоровление происходит до наступления первого года жизни. Типично они сопровождаются тремя типами различных аурикулограмм с обрывками Flatter, аукрику-лярными фибрилляциями и синусовыми пузами. Проведение к желудочкам аурикулярных импульсов различно, с учетом очень анархичной трассы. Только одного дигоксина часто бывает недостаточно для замедления желудочков и при этом он комбинируется с бета-блокаторами или амиодарном. Излечение достигается в течение нескольких месяцев. Они сопровождаются удлиненным расстоянием RP’ с отрицательной волной P в D2, D3 и VF. Залпы реципрокного ритма часто непрекращающиеся менее быстры, чем пароксизмальные реципрокные ритмы. Внутрикулярная частота чаще в пределах 180-240/мин. Эта хроническая тахикардия должна лечиться комбинацией дигоксин-амиодарон в течение несольких месяцев или лет, сменяясь лучше переносимыми долгосрочно антиаритмиками (кальций бета-блокаторы, антиаритмики класса I). При-близительно половина случаев этих тахикардий заканчивается спонтанным излечением до натупления пубертата, но радиочастотная аблация добавочного септального заднего пути ответственного за нарушение ритма позволяет существенно сократить эволюцию и освободить этих детей от ограничений продолжительного курса антиаритмического лечения. Связаны ли они с очагом или с микро-реентри, зарождающимися в правом или левом ушке (возле пульмональных вен), эти хронические тахикардии треубют по меньшей мере тщательного регулярного наблюдения в детском возрасте или часто трудно эквилибрируемого лечения. В случае неудачи медицинского лечения или длительной эволюции может быть предпринята попытка радиочастотной аб-лации при величине успеха однако значительно меньшей чем при реципрокных ритмах. В этой главе происходит регруппировка всех тахикардий зарождающихся ниже физиологического фильтра, которым является аурикуловентрикулярный узел. Семейные формы, представленные пре-имущественно ритмическими шанеллопатиями, определяют жизненный прогноз. Частые и считающиеся доброкачественными вентрикулярные тахикардии залпами у детей состоят из вентрикулярных мономорфных экстрасистол, обильных, несколько расширенных, с типичной правой осью QRS и картиной левого запаздывания. Залпы иногда избыточные в то время не быстрые и частота сердечных сокращений во время приступов редко превышает пределы 180-220/мин. Поиск поздних потенциалов не дает результатов и сердце вполне нормально при эхокардиографическом исследовании. У грудного ребенка следует знать тяжелую клиническую форму: речь идет о вентрикулярной мономорфной тахикардии, но практически перманентной и быстрой (250-300/мин). Эта тахикардия быстро становится плохо переносимыой. В то же время она чаще всего эволюционирует благоприятно при применении амиодарона во повышенной на-грузочной дозе и назначаемой на длительный срок (1-2 года). Все другие «атипичные» формы вентрикулярной тахикардии требуют полного этиологического обследования в специализированном учреждении. Тяжелые аритмии ребенка (с возраста 3 года) должны быть заподозрены при опросе. Тест на физическую нагрузку и холтер при нагрузке выявляют по типу репродуцируемости ESV прежде всего мономорфные, затем полимфорфные и залпами, оказываясь в условиях ускорения синусовой частоты, превышая порог порядка 130 ударов в минуту. фактически они вызывают иногда продленные синкопе и/или протекающие с судоргами, исключительно вызываемые физической нагрузкой или эмоциональным возбуждением. Картины бидерикционных вентрикулярных тахикардий характерны. Внезапная смерть является правилом, до достижеия взрослого возраста, в результате внутрикулярных фибри-ляций. 50 mg/m2) позволяют чаще всего в детстве избежать летального исхода. Установка имплнтатированного дефибриллятора обсждается у молодых взрослых или в случае рецидива на фоне лечения. Известные под названием синдром Jervell (аутосомно-рецессивный с глухотой) или синдром Romano-Ward (доминантный без глухоты), синдромы удлиненного QT получили лучшее понимание благодаря недавно достигнутому прогрессу в области молекулярной генетики. У этих пациентов имеется более или менее выраженное удлинение интревала QT, риск torsades de pointes и внезапной смерти. Выявление (или подозрение) на аномалию QT предполагает проведение всего комплекса ритмологического исследования (с регистрацией Holter), а также сбор семейного анамнеза (по минимуму анамнез и проведение ЭКГ у братьев и сестер и 2 родителей). Пораженные дети (симптоматичные или нет) должны получать бета-блокаторы (типа надолола) (50 — 75 mg/m2 в день). Список препаратов противопоказанных при удлиненом QT должен быть введен в карту больного. Так нпример, у пациентов с LQT1 имеется повышенный риск синкопе при физической нагрузке, LQT2 более чувствительны к эмоциональным стрессам, а LQT3 в основнмо умирают при отдыхе или во время сна. Тахиаритмия является наиболее частым и клинически значимым нарушением ритма сердца (НРС) у детей. Клинические варианты СВТ: — пароксизмальная ортодромная АВ-реципрокная тахикардия с участием ДПП; — хроническая ортодромная АВ-реципрокная тахикардия с участием медленного ДПП; — пароксизмальная антидромная АВ-реципрокная тахикардия с участием ДПП; — пароксизмальная АВ-реципрокная тахикардия с предвозбуждением (с участием нескольких ДПП). Частота суправентрикулярной тахикардии (СВТ) у детей без пороков сердца составляет от 1 на 250 до 1 на 1000, СВТ составляет 95 % от всех тахикардий у детей. Диагностика СВТ основана на ее документальном подтверждении на ЭКГ. Примерно у 50 % детей СВТ диагностируется в периоде новорожденности [4, 7, 12]. Общепринятой классификации СВТ в настоящее время нет. Если тахикардия зарегистрирована, то диагностический поиск в первую очередь направлен на выявление ее источника, т.е. Суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия — это три и более последовательных сокращения сердца с частотой, превышающей верхнюю границу возрастной нормы у детей, с локализацией электрофизиологического механизма выше бифуркации пучка Гиса — в синусовом узле (СУ), миокарде предсердий, атриовентрикулярном (АВ) соединении, устьях полых и легочных вен, а также аритмия с циркуляцией волны возбуждения между предсердиями и желудочками [1, 6, 8, 12]. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, АВ-узловая тахикардия, эктопическая (фокусная) предсердная тахикардия; I45.6. вида тахикардии, что имеет принципиальное значение для объема дальнейшего обследования, прогноза и выбора метода лечения. Если возникает лишь предположение, что у ребенка может быть СВТ, то главной задачей становится подтверждение ее наличия [6]. Поводом для обследования служат жалобы ребенка или его родителей: 1) на повторные приступы сердцебиения; 2) синкопальные и пресинкопальные состояния неясной этиологии; 3) повторные эпизоды внезапной слабости, вялости у детей грудного и младшего возраста; 4) высокую частоту пульса при осмотре ребенка. Основные методы обследования для выявления СВТ [1, 6]: существенное значение имеют возраст первого приступа, связь с перенесенными заболеваниями, вакцинацией; провоцирующие СВТ факторы; циркадность приступов; их длительность; особенности купирования; частота пароксизмов в течение месяца; ЧСС во время приступа; субъективные ощущения во время приступа. имеют значение электролиты крови, уровень «ферментов мышечного распада» (тропонин I, креатинфосфокиназа МВ-фракция, лактатдегидрогеназа-1), липидный спектр крови (холестерин, триглицериды; по показаниям — липопротеиды высокой и низкой плотности), активность печеночных ферментов (АСТ, АЛТ), глюкоза; гормоны щитовидной железы (ТТГ, Т4 свободный, антитела к тиреопероксидазе, в том числе при назначении и в процессе лечения кордароном). оценка состояния базисного ритма в дневное и ночное время, наличие сопутствующих нарушений ритма и проводимости, процентная представленность гетеротопного ритма, циркадность аритмии, показатели вариабельности сердечного ритма, оценка эффективности антиаритмической терапии. (велоэргометрия, тредмил-тест, психологические тесты): исследование реакции ритма, миокарда и артериального давления на психоэмоциональную и физическую нагрузку, выявление предположительно вагозависимых и симпатозависимых аритмий, определение адаптации интервала QT на нагрузке. воспроизведение и регистрация тахикардии, проведение топической диагностики аритмии. Синусовую тахикардию диагностируют при регистрации синусового ритма высокой частоты (ЧСС на уровне 95-го перцентиля и выше) на всех ЭКГ покоя. При этом различают синусовую тахикардию: — умеренную (I степени) — учащение сердечного ритма на 10–20 % выше возрастной нормы; — среднюю (II степени) — на 20–40 %; — выраженную (III степени) — на 40–60 %. Синусовая тахикардия возникает в результате нейрогуморальных воздействий на пейсмейкерные клетки и морфологических изменений в самом СУ и обусловлена повышением автоматизма основного водителя ритма — синоатриального узла. В ее основе могут лежать повышение тонуса симпатической и/или снижение тонуса парасимпатической нервной системы, повышенная чувствительность к катехоламинам адренорецепторов даже при нормальном их содержании. В результате в СУ развивается функциональная диссоциация с непродолжительной блокадой в синоатриальном проведении, что может приводить к развитию тахикардии. Имеются клинические наблюдения, доказывающие, что предсердная экстрасистолия приводит к развитию синусовой тахикардии [9, 14]. Гемодинамически синусовая тахикардия чаще всего сопровождается увеличением минутного объема кровообращения и коронарного кровотока. Однако при длительной выраженной тахикардии и укороченной диастоле отмечается несоответствие коронарного кровотока возросшей работе сердца, в результате чего развиваются дистрофические изменения. Физиологическая тахикардия возникает при физической и психоэмоциональной нагрузках, переходе в ортостаз, страхе, при повышении температуры окружающей среды, после обильного приема пищи и жидкости, в душном помещении и при высокой гипоксии. Она характеризуется постепенным, в течение 20–30 секунд, нарастанием ЧСС с быстрым (в течение 3–5 мин) восстановлением ритма после окончания нагрузки или воздействия перечисленных факторов среды. Экстракардиальная патологическая синусовая тахикардия возникает при повышении температуры тела, ацидозе, гипогликемии, гипоксемии, связанной с анемией или поражением легких, при феохромоцитоме и тиреотоксикозе, инфекционном токсикозе (нейротоксикозе), при приеме или передозировке лекарственных препаратов: адреналина, изадрина, эуфиллина, атропина, ингаляции больших доз агонистов 2-адренорецепторов (тербуталин, сальбутамол и др.). Для нее характерно умеренное повышение ЧСС в покое и неадекватное учащение сердечного ритма в ответ на обычные физические и психоэмоциональные нагрузки, удлиненное время реституции. Такая синусовая тахикардия чаще возникает у девочек в препубертатном периоде, связана с гиперкатехоламинемией и гиперсимпатикотонией [3, 6, 7]. Постоянная синусовая тахикардия различной степени выраженности характерна для сердечной и сосудистой недостаточности, врожденных и приобретенных пороков сердца. Данный вид тахикардии обусловлен нарушением сердечной деятельности и характеризуется персистирующим повышением ЧСС в состоянии покоя, не соответствующим уровню физического, эмоционального, патологического или фармакологического стресса. Хроническую синусовую тахикардию диагностируют при наличии синусовой тахикардии в покое (по данным ЭКГ) в течение 3 и более месяцев. Девочки страдают этим видом нарушения ритма в 3 раза чаще, чем мальчики. Хроническая синусовая тахикардия может быть проявлением стойкого нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма. Клинически дети чаще всего переносят умеренную синусовую тахикардию удовлетворительно, но при выраженной тахикардии появляются жалобы на сердцебиение, дискомфорт, иногда на боли в области сердца, ощущения биения в ушах, особенно у эмоционально лабильных детей в препубертатном периоде [4, 8]. Симптомом хронической синусовой тахикардии бывает ощущение сердцебиения, усиливающееся при нагрузке. Несмотря на постоянно учащенный сердечный ритм, дети испытывают сердцебиение при эмоциональных и физических нагрузках. Среди других симптомов — нарушения засыпания, снохождение и сноговорение, невротические реакции, тики, заикание, гипергидроз ладоней и стоп. Физикально при функциональной тахикардии возможны изменения окраски кожных покровов (резкое побледнение или покраснение), учащение дыхания. В сердечно-сосудистой системе — усиление I тона сердца, синусовая тахикардия при органическом поражении сердца (миокардит, дилатационная кардиомиопатия и др.), как правило, сопровождается ослаблением I тона на верхушке, акцентом II тона над легочной артерией. При пароксизмальной тахикардии сердечный ритм обычно значительно более частый и ригидный (без дыхательных колебаний). Тахикардия лучше выявляется при кардиоритмометрии, возникает приступообразно, сопровождается появлением выраженного чувства дискомфорта. Приступ может спонтанно прекращаться после проведения пробы Ашнера, Вальсальвы, надавливании на каротидный синус и т.д. Отличия синусовой тахикардии от предсердной непароксизмальной тахикардии следующие [4, 7]: 1) при синусовой тахикардии зубцы Р определяются лучше, а при предсердной они меньше и необычные по конфигурации; 2) при синусовой тахикардии частота сокращений может меняться, при предсердной она остается постоянной; Синусовая тахикардия обычно не требует специального лечения, исчезновение или устранение причины синусовой тахикардии в большинстве случаев приводит к восстановлению нормальной частоты синусового ритма. Лечение хронической синусовой тахикардии у детей обычно комплексное и длительное. Оно включает нормализацию режима дня, питания, кардиотрофическую терапию, препараты калия, физиотерапию. При выраженной синусовой тахикардии, наличии жалоб, клинических проявлениях возможно назначение антиаритмической терапии. Принципиальным для клинической практики является выделение пароксизмальной и непароксизмальной тахикардии. Пароксизмальные нарушения сердечного ритма — одна из наиболее актуальных проблем современной кардиологии. По данным Американской ассоциации кардиологов (2011), эти нарушения ежегодно становятся причиной смерти 300–600 тыс. человек различного возраста, то есть одной смерти каждую минуту [1, 8, 9, 11]. Пароксизмальная тахикардия (ПТ) — это гетерогенная группа тахиаритмий, характеризующихся внезапностью появления, высокой частотой сердечных сокращений с нормальной их последовательностью, непродолжительным течением (от нескольких секунд до нескольких часов, редко — дней) и внезапной нормализацией сердечного ритма. ПТ составляют 10,2–29 % всех нарушений ритма сердца у детей, выявляются с частотой 1 на 25 000 у детского населения и у 5 % больных с врожденными пороками сердца. Факторами, предрасполагающими к возникновению приступов ПТ, являются пре- и перинатальная патология с ранним резидуально-органическим поражением ЦНС и гипертензионно-гидроцефальный синдром, ведущие к церебральной дисфункции преимущественно диэнцефально-стволового уровня, неблагоприятный социально-семейный анамнез, инфекционные заболевания (острые респираторные, пневмонии и др.), катетеризация сердечных полостей и ангиокардиография, закрытые травмы сердца, операции на сердце. К провоцирующим факторам относятся также стрессорные и эмоциональные эксцессы, повышение температуры тела, физические и умственные нагрузки, передозировка сердечных гликозидов и симпатомиметиков. Органическими причинами ПТ являются врожденный и приобретенный кардит, эндомиокардиальный фиброэластоз, идиопатическая кардиомиопатия, врожденный порок сердца (атриовентрикулярная коммуникация, дефект межпредсерд-ной перегородки, аномалия Эбштейна и др.). Однако у 50–70 % детей с ПТ не удается обнаружить структурную патологию сердца [11, 12]. В физиологических условиях синусовый узел доминирует над остальными участками проводящей системы сердца ввиду своей большей пейсмейкерной активности. При патологических состояниях, сопровождающихся подавлением синусового узла или увеличением скорости спонтанной деполяризации нижележащих отделов проводящей системы сердца, функцию основного водителя ритма может взять на себя другой участок проводящей системы сердца и даже волокна рабочего миокарда. К основным электрофизиологическим механизмам аритмогенеза относятся [1–4]: 1. Эктопическая (автоматическая) активность, которая характеризуется спонтанной генерацией каждого импульса. Смысл прилагательного «автоматический» можно расшифровать как «обладающий способностью к самостоятельному движению». Аномальный автоматизм может возникнуть в клетках предсердий, атриовентрикулярном соединении, прилежащих тканях, в сосудах, непосредственно контактирующих с предсердиями: в полых или легочных венах. Эктопическая фокусная тахикардия становится нередко причиной непароксизмальной наджелудочковой тахикардии, один из признаков которой состоит в том, что ее начало не зависит от задержки проведения и она может начаться в любой момент предсердного диастолического цикла, а морфология зубца Р меняется в зависимости от места нахождения очага возбуждения в предсердиях. Триггерная активность, при которой каждый импульс возникает в результате предшествующего как результат нарушения фазы реполяризации, в результате чего во время реполяризации генерируется внеочередной потенциал действия. Данный электрофизиологический механизм может быть индуцирован сердечными гликозидами, катехоламинами, внутриклеточным избытком ионов кальция. циркуляция волны возбуждения внутри АВ-узла, между АВ-узлом и дополнительным соединением или между двумя дополнительными проводящими путями, является основой реципрокной тахикардии. Пройдя по нормальному пути «А» и возбудив определенный мышечный сегмент, импульс возвращается ретроградно по блокированному прежде пути «В» в антероградном направлении. Триггерная активность отличается от эктопического автоматизма тем, что спонтанная фаза деполяризации отсутствует и очаг автоматизма начинает функционировать только после преждевременного сокращения. К этому времени путь «А» уже вышел из фазы рефрактерности и импульс может вновь повторно войти в него. Если данный цикл повторяется, то возникает круговое регулярное повторное возбуждение миокарда в виде короткого «залпового» пароксизма или более длительного приступа тахиаритмии. Клиническая картина суправентрикулярной ПТ не зависит от локализации очага ПТ. Приступ начинается внезапно с сердечного «толчка» и чувства сердцебиения. Некоторые дети, предчувствуя начало приступа, садятся или ложатся в постель. Кроме чувства сердцебиения, появляются неприятные ощущения, иногда боли за грудиной и в эпигастрии, тошнота. В зависимости от характерологических особенностей и эмоциональности больных некоторые переносят приступ относительно спокойно, другие жалуются на страх смерти, «ненормальную пульсацию в висках», готовность сердца «выскочить из груди», неполноту вдоха и нехватку воздуха. Дети также предъявляют жалобы астеновегетативного характера: утомляемость, нарушение сна, головная боль, внезапные приступы слабости, головокружения, плохая переносимость транспорта, кардиалгии [6, 7]. У пациентов раннего возраста специфические жалобы отсутствуют. Поводом для обращения к врачу являются жалобы мамы на беспокойный сон, отказ от кормления, выраженную потливость ребенка. Беспокойство, сменяющееся вялостью, одышка, кашель, холодный пот, обморок, иногда судороги могут быть проявлениями пароксизма. Лечение СВТ подразделяется на неотложную и хроническую (постоянную) рациональную фармакотерапию [4, 6, 14]. Из всего спектра СВТ в неотложной терапии наиболее часто нуждаются дети с пароксизмальной СВТ. Для определения тактики оказания неотложной помощи ребенку с приступом СВТ необходимо в первую очередь оценить состояние сознания и гемодинамики. Кроме того, следует учитывать сведения об эффективности и побочных действиях препаратов, которые уже использовались для купирования предыдущих приступов тахикардии, а также данные о постоянно принимаемых медикаментах. Неотложная терапия пароксизмальной СВТ направлена на прерывание пароксизма тахикардии и нормализацию гемодинамики, начинается с вагальных проб, которые проводятся последовательно в следующем порядке: — переворот на 30–40 с вниз головой у детей раннего возраста; — стойка на руках; — пробы Вальсальвы (натуживание с задержкой дыхания, напряжение мышц брюшного пресса, надавливание на область эпигастрия в течение 30–40 с); — массаж каротидного синуса (проводят в положении лежа на спине, прижимая правую сонную артерию); — нажатие на корень языка; — рефлекс «ныряющей собаки» (погружение лица в холодную воду на 10–30 с). Вагальные пробы наиболее эффективны в первые 25–30 минут приступа и прерывают пароксизм в 50 % случаев при атриовентрикулярной реципрокной тахикардии (возникают в 80–90 % случаев) и в 15 % случаев при узловой реципрокной тахикардии. При стабильном состоянии неотложную терапию пароксизмальной СВТ с узкими комплексами QRS, а также с широкими QRS в результате функциональной блокады ножек пучка Гиса необходимо проводить по алгоритму, представленному на рис. Пароксизмальная СВТ при нестабильном состоянии (гемодинамически неэффективная тахиаритмия, развитие коллапса, синкопального состояния), которая обусловлена фибрилляцией предсердий, в том числе с антеградным проведением импульса по ДПП, а также желудочковой тахикардией, требует безотлагательной электроимпульсной терапии на фоне постоянной оксигенации. Рациональная противорецидивная терапия основана на коррекции основных патофизиологических механизмов развития ПТ и включает воздействие на нейровегетативную основу аритмии и конкретный электрофизиологический механизм ее развития. Цель медикаментозной терапии при СВТ — предотвратить последующее развитие пароксизмов тахикардии; при непароксизмальной СВТ — восстановить синусовый ритм [4–7]. При психоэмоциональных нарушениях, возникновении пароксизмов на фоне психоэмоционального стресса назначают препараты, оказывающие седативное, анксиолитическое действие и обладающие элементами ноотропной активности: 10 мг 2 р/д (до 3 лет); 20 мг 2 р/д (до 7 лет); 50 мг 2 р/д (до 10 лет); 50 мг 3 р/д (старше 10 лет). Базисная нейрометаболическая терапия проводится 2 раза в год курсами по 3 мес. При частой пароксизмальной СВТ (ежемесячные приступы) и невозможности провести интервенционное лечение аритмии стойкий антиаритмический эффект может оказать карбамазепин (финлепсин) в дозе 7–10 мг/кг/сутки (до 15 мг/кг/сутки у детей до 1 года) в 2–3 приема длительно, обладающий антидепрессивным, мембраностабилизирующим и антиаритмическим действием, вследствие инактивации входящего натриевого тока. Она влияет на нейрогенную основу аритмии, способствуя нормализации нейровегетативного дисбаланса в регуляции сердечного ритма, ответственного за реализацию аномального электрофизиологического механизма возбуждения миокарда и развитие пароксизма. При выявлении признаков диастолической дисфункции миокарда по показателям Эхо КГ, стресс-тестов, нарушений процесса реполяризации на ЭКГ проводится метаболическая терапия. В настоящее время длительная антиаритмическая терапия при СВТ у детей назначается только при условии невозможности радикального лечения, чаще всего из-за имеющихся ограничений выполнения радиочастотной катетерной абляции (РЧА). Назначается 1 препарат в месяц, длительность курса — 1–2 месяца с последующей заменой на другой препарат этой группы: 1/4–1/2 табл. С этой целью назначают антигипоксанты и антиоксиданты, витамины и витаминоподобные средства, макро- и микроэлементы (последовательно по 1 препарату в месяц, продолжительность курса — 1 месяц) [6–8]: 1 капс. В первую очередь это пациенты раннего возраста, а также с некоторыми видами тахиаритмий, при которых имеется плохая эффективность катетерной абляции либо ее выполнение связано с высоким риском повреждения нормальной проводящей системы сердца. Длительный прием антиаритмических препаратов в межприступный период сопровождается усугублением депрессии базисного ритма и в ряде случаев угнетением симпатоадреналовой функции, что наряду с антиаритмическим эффектом усугубляет нарушение нейровегетативной регуляции ритма, являющееся важным патофизиологическим механизмом развития пароксизмальной СВТ [6, 7, 10, 11]. В большинстве случаев СВТ не являются жизнеопасными НРС, но могут протекать с выраженными клиническими проявлениями, ограничивать спортивные и эмоциональные нагрузки ребенка, а также выбор профессии. Применение РЧА для лечения СВТ кардинально изменило качество жизни детей с тахикардиями. В большинстве случаев РЧА позволяет радикально устранить СВТ. В то же время существуют некоторые виды СВТ, при которых возможности РЧА не столь очевидны, также имеются возрастные ограничения проведения данной операции. В этих ситуациях сохраняет свою актуальность длительная антиаритмическая терапия. Для выбора эффективного метода лечения необходима своевременная точная диагностика тахикардии с учетом ее электрофизиологического механизма, клинических проявлений и возможного прогноза.

Next

Псориаз у ребенка 12 лет

Почему у ребёнка в летнем возрасте может болеть голова? Детиподростки часто страдают. Многие родители сталкиваются с проявлениями аллергических реакций у ребенка. Но не всегда они в состоянии правильно оценить происходящее. Лишь доктор может корректно оценить ситуацию, назначить необходимые исследования и установить точный диагноз. Иммуноглобулин E (Ig E) – это специфический белок, который находится на слизистых оболочках, коже и в крови у ребенка. Его основной функцией является защита организма от аллергенов и глистных паразитов. Антитела, вырабатываемые Ig E, распознают «чужака», атакуют его и ликвидируют. В момент захвата антигена в толщу кожи выбрасываются вещества, вызывающие воспаления и отек. Их определенное соотношение может указывать на то или иное заболевание. Показатели нормы общего иммуноглобулина класса E для детей: В зависимости от возраста норма показателя меняется. Чем старше становится малыш, тем выше возрастает норма общего Ig E. Также показатель может увеличиваться в весенние и летние дни, так как воздух в это время максимально насыщен аллергенами. А в осенние и зимние дни аллергический фон снижается, поэтому и Ig E тоже. Если общий иммуноглобулин E у ребенка повышен, то это означает, что в организме наблюдаются аллергические проявления. Это могут быть: Если у ребенка отсутствуют специфические симптомы аллергического проявления, а общий иммуноглобулин E повышен, то заболевание, скорее всего, неаллергической этиологии. Евгений Олегович Комаровский, известный педиатр, утверждает, что постановка диагноза невозможна лишь по одному высокому показателю у ребенка иммуноглобулина E. Чтобы контролировать стадию заболевания и успешность лечения необходимо проводить регулярный контроль Ig E. Видео от доктора Комаровского: Если повышение Ig E вызывают глисты, тогда решать проблему нужно противогельминтными препаратами: Форму выпуска, дозировку и курс препарата подбирает врач, ориентируясь на возраст малыша. Очень важно следить за тем, чтобы ребенок внимательно мыл руки после улицы, игры, туалета, контакта с животным. Тщательно стоит мыть фрукты и овощи, которые ест малыш. Если врач установил, что заболевание вызвано не аллергиями, тогда родителей с ребенком направляют к профильному специалисту, который имеет узкую направленность. Врач может назначить требуемые исследования для постановки точного диагноза и лишь после назначить корректное лечение. Если ребенок склонен к аллергическим проявлениям или его родители страдают аллергиями, тогда за здоровьем малыша необходимо внимательно следить, регулярно проводя обследования. Очень важно из рациона удалить продукты с повышенным аллергическим фоном. Родителям следует вести специальный пищевой дневник, где будут записываться все продукты, которые присутствуют в питании ребенка и отмечать реакцию после их употребления. Чтобы не провоцировать возможные осложнения необходимо свести к минимуму общение с животными. Все это поможет не провоцировать иммунитет на негативные реакции. Аллергию легче предотвратить, если со вниманием и должной заботой относиться к здоровью малыша.

Next

Псориаз у ребенка 12 лет

Возраст более лет, за исключением устекинумаба с лет, этанерцепта с четырех лет;; среднетяжелая и тяжелая форма псориаза при неэффективности. Выбор терапии зависит от возраста ребенка, клинической формы псориаза, локализации кожного процесса и площади его распространения. Ребенку, имеющему сбои в углеводном обмене, тяжелее адаптироваться к определенному образу жизни, требующему соблюдения множества врачебных рекомендаций. Но зачастую хроническая гипергликемия появляется в 6-12 лет, хотя дети (0.1-0.3%) болеют диабетом реже, чем взрослые (1-3%). Но каковы причины и симптомы сахарного диабета у детей? При первом типе заболевания в поджелудочной железе поражаются клетки, отвечающие за выработку инсулина. Нарушение приводит к тому, что сахар без участия гормона не распределяется по организму и остается в кровяном потоке. При втором типе диабета поджелудочная железа продуцирует инсулин, но рецепторы клеток организма по неизвестным причинам перестают воспринимать гормон. Причины возникновения хронической гипергликемии у детей различны. Когда от нарушений в углеводном обмене страдают папа и мама, вероятность возникновения заболевания у их детей составляет 80%. Вторая распространенная причина развития диабета в детском возрасте – переедание. После их поедания в организме происходит резкий подъем сахара, поэтому поджелудочной приходится функционировать в усиленном режиме, вырабатывая множество инсулина. Но поджелудочная железа у детей еще не сформирована. К 12 годам длина органа равна 12 см, а ее масса составляет 50 грамм. Механизм продуцирования инсулина нормализуется к пятилетнему возрасту. У детей метаболические процессы, включая углеводный обмен, происходят стремительнее, нежели у взрослых. Дополнительные условия для возникновения заболевания – не до конца сформированная нервная система. Соответственно, чем младше возраст ребенка, тем тяжелее будет течение диабета. Когда сахар поступает в организм в избыточном количестве и не используется для восполнения энергетических затрат, его избыток откладывается в виде жира про запас. А молекулы липидов делают рецепторы клеток не резистентными к глюкозе или инсулину. Помимо переедания, современные дети ведут малоподвижный образ жизни, что негативно сказывается на их весе. Отсутствие физической активности замедляет работу клеток, продуцирующих инсулин и уровень глюкозы не снижается. Когда в организм проникают инфекционные агенты, антитела, вырабатываемые иммунной системой, начинают бороться с ними. Но при постоянной активизации защитных сил организма происходит сбой во взаимодействии систем активации и угнетения иммунитета. На фоне постоянных простуд организм беспрерывно вырабатывает антитела. Но при отсутствии бактерий и вирусов они атакуют свои клетки, включая тех, которые отвечают за секрецию инсулина, что снижает количество выработки гормона. Признаки сахарного диабета у детей 12 лет зависят от двух факторов – наличие либо отсутствие инсулиновой недостаточности и глюкозотоксичности. Не все разновидности диабета у детей развиваются с сильным дефицитом инсулина. Недостаток инсулина отмечается при таких видах диабета – 1 тип, неонотальная форма и MODY. Виды диабета, включенные в первый список, объединяет полное отсутствие гормона. Дефицит не позволяет организму утилизировать сахар, и он испытывает энергетическое голодание. Тогда начинают использоваться запасы жиров, при расщеплении которых появляются кетоны. Ацетон токсичен для всего организма, включая головной мозг. Кетоновые тела способствуют уменьшению р Н крови в сторону кислотности. Так развивается кетоацидоз, сопровождающийся усиленной симптоматикой диабета. У детей, имеющих 1 тип заболевания, кетоацидоз развивается крайне быстро. Их ферментная система незрелая и она не способна быстро утилизировать токсины. Так возникает коматозное состояние, которое может развиваться 2-3 недели со времени появления первых симптомов диабета. У новорожденных кетоацидоз формируется быстрее, что опасно для их жизни. А как протекает диабет при высоком либо нормальном выделении инсулина? Механизм развития 2 типа заболевания у детей такой же как у взрослых. Ведущие причины – избыточный вес и отсутствие чувствительности к инсулину, на фоне чего и увеличивается концентрация глюкозы в крови. Легкие типы MODY диабета тоже могут сопровождаться инсулинорезистентностью, но явного дефицита нет и кетоацидоз не возникает. Такие виды заболевания развиваются постепенно на протяжении 2-3 месяцев, что не вызывает сильного ухудшения состояния здоровья. Поэтому на начальном этапе развития заболевания требуется введение инсулина, с дальнейшим переходом на сахароснижающие препараты и диету. У таких пациентов тоже может появляться кетоацидоз. Он купируется инсулинотерапией и устранением глюкозотоксичности. У детей и подростков, возрастом от 12 лет, имеющих дефицит инсулина, диабет развивается стремительно (2-3 недели). Поэтому родителям необходимо знать, какие проявления сопутствуют хронической гликемии, что позволит предупредить либо замедлить прогрессирование хронического заболевания. Первый и характерный симптом диабета – неутолимая жажда. Ребенок, заболевший 1 типом заболевания, не получающий терапевтической помощи, постоянно хочет пить. Когда сахар повышен, организм берет воду из тканей и клеток для разбавки сахара в крови и больной пьет много воды, соков и сладких напитков. Жажда сопровождается частым позывам к мочеиспусканию, ведь лишнюю воду необходимо выводить из организма. Так, если ребенок ходит в туалет больше 10 раз в день или начал писаться ночью в постель, родителям надо насторожиться. Энергетическое голодание клеток вызывает у пациента сильный аппетит. Ребенок много ест, но все равно худеет, что связано со сбоями в углеводном обмене. После употребления углеводной пищи сильно повышается уровень гликемии и у детей с диабетом может ухудшаться самочувствие. Через время концентрация сахара нормализуется, и ребенок до следующего перекуса снова становится активным. На наличие диабета может указать стремительное похудение. Организм утрачивается способность использовать сахар как энергию. Он начинает терять мышцы, жиры и вместо набора масса человек резко худеет. При нарушении усвоения глюкозы и токсическом воздействии кетонов ребенок становится вялым и слабым. Если у больного возникает запах ацетона изо рта – это характерный симптом диабетического кетоацидоза. Организм выводит токсины и другими способами: Гипергликемия приводит к обезвоживанию тканей, включая глазной хрусталик. Это сопровождается различными зрительными нарушениями. Но если ребенок маленький и не умеет читать, он редко обращает внимание на подобные симптомы. Грибковые инфекции – постоянный спутник всех диабетиков. При его инсулинозависимой форме у девочек часто возникает молочница. А у новорожденных появляются опрелости, от которых удается избавиться только после нормализации уровня гликемии. Многие способы профилактики при диабете не имеют доказанной эффективности. Предупредить развитие заболевания не помогут таблетки, прививки или гомеопатические средства. Современная медицина позволяет провести генетическое тестирование, определяющее вероятность развития хронической гликемии в процентном соотношении. Если родственники ребенка страдают от сахарного диабета 1 типа, тогда для профилактики всей семье рекомендуется перейти на низкоуглеводное питание. Соблюдение диеты защитит бета-клетки поджелудочной от атаки иммунитета. Но медицина стремительно развивается, ученые и врачи разрабатывают новые профилактические методики. Их главная цель – частичное сохранение бета-клеток живыми при недавно диагностированном диабете. Поэтому некоторым родителям диабетиков могут предложить участие в клинических исследованиях, направленных на защиту клеток поджелудочной от антител. Чтобы предупредить развитие диабета, нужно постараться минимизировать предположительные факторы риска: Также врачи рекомендуют до полугода кормить ребенка грудным молоком и поить его очищенной питьевой водой. Но не надо помещать детей в стерильные условия, ведь от всех вирусов обезопасить их не получится. О признаках диабета у детей расскажет эксперт в видео в этой статье.

Next

Гормональная мазь от псориаза какая лучшая?

Псориаз у ребенка 12 лет

Ни у одного ребенка как во время лечения. дети до лет;. Если же псориаз у вас только. Однако многие женщины и так отмечают, что беременность облегчает их заболевание, а менопауза - усугубляет. По мнению специалистов, изменения характера течения псориаза на разных стадиях репродуктивного периода у женщин обусловлено гормональными колебаниями, однако нельзя исключать действия других, пока неизвестных, факторов. Внешние факторы, которые могут спровоцировать заболевание, включают стресс, применение некоторых препаратов и инфекционные заболевания. Гормональные колебания у женщин также могут влиять на течение заболевания, приводя к появлению новых высыпаний или, наоборот, улучшая состояние кожи. Кроме того, псориаз часто начинается во время менопаузы. Хотя связь между гормональными изменениями и течением псориаза изучалась в нескольких исследованиях, до сих пор остается неизвестным, какие гормональные механизмы запускают псориаз и влияют на его течение. Полагают, что развитие заболевания и его обострений может быть обусловлено и другими, негормональными факторами. По мнению некоторых специалистов, частое начало псориаза в подростковом возрасте необязательно говорит о том, что единственной причиной заболевания являются гормональные изменения. Возможно, это является результатом специальной генетической программы. Нет также четких доказательств того, что пероральные контрацептивы оказывают положительное или отрицательное влияние на псориаз. Псориаз не является препятствием к беременности и не нарушает детородную функцию у женщин. Однако псориаз может иметь генетическую предрасположенность. Согласно исследованиям, если болен один из родителей, риск передачи псориаза потомству составляет 8-15%, если оба - от 50% до 60%. Женщины, страдающие псориазом, часто боятся забеременеть. Лечение псориаза у беременных затруднено, особенно если он имеет тяжелую форму. Во время беременности женщины должны прекратить лечение большинством препаратов для системного применения, поскольку они могут приводить к нарушению внутриутробного развития. Если женщина планирует беременность, она должна заранее предупредить об этом дерматолога. Тогда дерматолог сможет решить, стоит ли во время беременности продолжать прежнее лечение псориаза, и назначить другое лечение, если это будет необходимо. Женщины, страдающие псориатическим артритом, во время беременности могут почувствовать усиление боли в суставах, обусловленное увеличением веса. Большинство исследований с участием беременных показывает, что беременность влияет на течение псориаза. Проведенное в США исследование* с участием 248 женщин, страдающих псориазом, позволило выявить гормональные изменения, возникающие во время беременности и при наступлении менопаузы, которые могут оказывать влияние на течение псориаза. Исследование показало, что у 30-40% обследованных женщин во время беременности псориаз принимал более легкое течение, что обычно отмечалось в I триместре беременности. В исследовании также обнаружено, что возраст беременных и тяжесть псориаза не влияют на его течение. По данным другого исследования, беременность улучшает состояние больных псориазом в 63% случаях. У некоторых женщин во время беременности наступало значительное улучшение, проявлявшееся гипопигментацией в участках поражения. Изменения в течении псориаза (в худшую или лучшую сторону) во время первой беременности позволяют предсказать, как он будет протекать во время последующих беременностей. Приведенное выше исследование показало, что у 87% матерей, имеющих по несколько детей, каждая беременность сопровождалась сходными изменениями в течении псориаза. Хотя причины улучшения состояния больных псориазом во время беременности неизвестны, этому можно дать несколько объяснений. Некоторые исследователи полагают, что это улучшение обусловлено повышением уровня эстрогенов и прогестерона. Возможно, преходящее иммуносупрессивное действие этих гормонов подавляет аутоиммунные реакции при псориазе. Другие исследователи подчеркивают положительную роль кортизона. Дело в том, что кортизон обладает противовоспалительным действием, а во время беременности его уровень в организме повышается, поэтому воспаление, обусловленное псориазом, становится менее выраженным (как при применении крема с кортизоном). Очевидно, что положительное влияние беременности на течение псориаза обусловлено многими факторами. Возможно, основным из них является повышение уровня кортизола у беременных, секретируемого надпочечниками и матери, и плода. Однако не менее вероятным представляется и то, что это может быть связано с другими, пока еще не установленными, веществами. В ряде случаев (менее чем в четверти) беременность оказывает отрицательное влияние на течение псориаза. Причины этого, как уже упоминалось, неизвестны, однако не исключено, что это может быть связанное со стрессом нарушение метаболизма гормонов. У некоторых женщин псориаз начался во время беременности. Герпетиформное импетиго - один из клинических вариантов генерализованного пустулезного псориаза, возникающий обычно во время беременности. Это крайне тяжелая, но, к счастью, и очень редкая форма псориаза. Она обычно развивается в III триместре беременности или сразу после родов. Примерно у трети женщин, страдающих этой формой заболевания, псориаз начался раньше или имеются указания на псориаз в семейном анамнезе. Считается, что к обострениям пустулезного псориаза у беременных приводят гормональные колебания и нарушение метаболизма витамина D. По всему животу и паховой области начинают распространяться красные бляшки, иногда сопровождающиеся зудом. Иногда в патологический процесс вовлекаются слизистые. Герпетиформное импетиго сопровождается ухудшением общего состояния здоровья. Наряду с другими симптомами у больных могут отмечаться тошнота, лихорадка и психические нарушения. Глюкокортикоиды обычно неэффективны, поэтому во время обострений часто назначают антибиотики. Эта форма псориаза часто имеет тяжелые последствия для плода, в половине случаев приводя к выкидышу. Пустулезный псориаз, возникший во время беременности, после родов обычно проходит. Хотя в 82% случаев он развивается во время первой беременности, риск обострения сохраняется и в последующие беременности. В первые три месяца после родов у большинства женщин, страдающих псориазом, на коже вновь появляются высыпания, в том числе на тех участках, где ранее отмечалось улучшение. Одни исследования показывают, что примерно у 88% женщин в первые четыре месяца после родов псориаз обостряется. По данным исследования, проведенного в США, у 41% женщин сразу после родов возникает обострение, однако 55% женщин не отмечают никаких изменений в характере заболевания в этот период. Выбор препаратов для лечения псориаза во время беременности невелик, поскольку большинство из них токсичны для плода. Во время беременности течение псориаза может стать легче, что позволяет снизить дозу или отменить некоторые препараты. Беременным необходимо внимательно следить за кожей, не допуская ее пересыхания. Поскольку большинство препаратов для системного применения во время беременности приходится отменять, дерматологу остается назначать средства местной терапии. Однако и эти препараты не лишены побочных эффектов, поскольку они могут всасываться через кожу. Некоторые из них во противопоказаны беременным, поскольку обладают тератогенным действием. Если не считать смягчающих средств, не представляющих никакой опасности ни для матери, ни для плода, остальные средства для местного лечения можно наносить только на ограниченные участки кожи. Производные витамина A - противопоказаны при беременности, поскольку обладают тератогенным действием. Производные витамина D - могут применяться в очень небольших количествах и на очень ограниченных участках тела. Смягчающие средства - успокаивающие и увлажняющие кремы могут использоваться без всякого риска. Глюкокортикоиды (кортизон) - иногда могут применяться в небольшом количестве на очень ограниченных участках кожи. Эти препараты могут увеличивать риск растяжек, поэтому их не следует наносить на кожу в некоторых участках тела, включая молочные железы, живот и плечи. Отшелушивающие средства, включая мочевину и салициловую кислоту - могут использоваться на ограниченных участках кожи. Большинство средств для системного лечения псориаза обладает тератогенным действием, т. могут приводить к тяжелым аномалиям развития плода. Риск тератогенного действия особенно высок в I триместре беременности. Поэтому большинство препаратов для приема внутрь во время беременности отменяют. Ацитретин (и другие ретиноиды) и метотрексат - могут вызывать тяжелые врожденные дефекты и приводить к самопроизвольному аборту. Во время лечения этими препаратами женщины должны использовать противозачаточные средств. Планировать беременность можно лишь через несколько месяцев после отмены этих препаратов (после отмены ацитретина должно пройти два месяца, после отмены метотрексата - четыре месяца), чтобы дождаться их полного выведения из организма. Поэтому если муж применяет метотрексат, то во время лечения и в течение трех месяцев после его отмены супружеская пара должна применять противозачаточные средства. PUVA-терапия - может представлять угрозу для плода, поскольку перед сеансом облучения УФ больной применяет псоралены (фотосенсибилизирующие средства). Циклоспорин - безопасен для плода, однако обладает побочным действием на организм матери. Разрешен при беременности только при тяжелом течении псориаза. Фототерапия с использованием УФ-B - узкополосная фототерапия, используемая для лечения обширных поражений при псориаз, безопасна во время беременности. Женщины, страдающие псориазом, включая тех, кто заболел во время беременности и после родов, могут кормить ребенка грудью.

Next

Псориаз у ребенка 12 лет

Перхоть появляется от стресса как у подростков в возрасте лет, так и у. у ребенка. Хотелось бы узнать передается ли псориаз ребенку по наследственности. муж хочет второго ребенка, но краснота, шелушения вот уже пол года не проходят. ну если честно, то считаю, рановато нам второго ребенка. Мне дерматолог посоветовала семь лет назад, вот до сих пор ремиссия . или генетиком лечение дерматита и псориаза не одно и то же. Но ведь бывает что люди заболевают сами по себе или на нервной почве например . я так думаю, что у детей наших история может повторится, к сожалению. потому что до сих пор не установлена точная причина его возникновения. по поводу возможности передачи лучше проконсультироваться с дерматологом... на данный момент не нашлось ещё лечения, которое полностью излечивает псориаз. там не столько само заболевание передается, сколько ген, ответственный за аутоимунное поражение в принципе. так что не факт, что он обязательно возникнет у ребенка. период зачатия ребенка (обострение или ремиссия) не должен сказаться на возможности передачи по наследству. и оно в любом случае есть, не зависимо, есть ли проявления на коже. даже если не будет проявлений, возможно, что оно передастся ребенку. Жанна, псориаз может передаваться по наследству :( но это ещё не установили со 100% точностью... ему, мною уважаемый, аллерголог поставил "герб", а псориаз опроверг, дерматолог сделал все наоборот. За детьми слежу, под строгим запретом всякие чипсы, чупа-чупсы, кириешки.., кожу увлажняю лосьонами, кремами, пока все в порядке ттт Сообщение отредактировал Лиза: 22 Февраль 2014 - Не много не по теме... кстати, вспомнила, недавно в кфс купил острых крылышек и опять высыпало все! может пролечится мой муженек от всего) грязи ближе в мойылдах кажется. Исключить картошку, рис у нас ну никак не получается. Вместо чая пьет ромашку аптечную, чабрец или каркаде завариваю, из сладкого можно мед. Для псориков под запретом рис, картофель и все пасленовые (томаты, перец, баклажаны), рожки, мучное, сладкое, чай, жареное, жирное, острое и т.д. Самое трудное, особенно для меня, т.к мне приходиться готовить, это соблюдать диету. Заказываю по интернету, могу написать адрес сайта в ЛС. Не знаю, как вывести эту заразу, только ослабевает иммунитет - вся в шелушащихся пятнах. Один год был у друзей в Чечне, принимал там медвежью желчь (специально делал знахарь) помогло. А так муж вполне здоровый ничего не беспокоит абсолютно, алкоголь 6 лет не употребляет даже пиво, курит только Я даже не задумывалась, забеременнела спокойно, у ребенка все нормально, для своего спокойствия при Гв соблюдала диету. не поверишь, помог крем для рук "каре" типа советского за сто тг. Он не гормональный, очень хорошо помог очистить кожу и ремиссия дольше, чем у гормональных мазей. Что испробовали, лежали в институте кожвензаболеваний, эссенциале доя печени , витамины, чистка кишечника, горячий укол, мази ( названия не помню, одно помню пахнет нефтью), эффект 0, последние 5 лет по бюджетной схеме ( выше писала). иммунитета после родов, тоже был кожный дерматит между пальцами на руках. Для печени постоянно пьет шрот расторопши, пользуется кремом акрустал. Читала что заболевание наследственное, вероятность передачи детям примерно 25% У мужа проявилось где-то в 25, у его отца после 60. Образ жизни пришлось перестроить, пересмотреть питание, полностью отказаться от алкоголя, не курит, регулярно лечиться (иньекции, витамины, имуностимуляторы, очищение).

Next

Псориаз в паху у мужчин фото, лечение Справочник Лакри

Псориаз у ребенка 12 лет

Спровоцировать псориаз у мужчин. на лет. Чем опасен псориаз. у ребенка. Псориаз – распространенное дерматологическое заболевание, встречающееся во всех возрастных группах. Несмотря на значительное количество современных методов лечения, проблема совершенствования терапии среднетяжелых и тяжелых форм псориаза и псориатического артрита остается одной из наиболее актуальных в современной дерматологии. В последние 10–15 лет в мире для их лечения все активнее применяются биологические препараты генно-инженерного производства. Механизм их действия заключается в блокировании провоспалительных цитокинов и иммунокомпетентных клеток. Биологические препараты обладают высокой избирательностью воздействия и целенаправленной фармакологической активностью. В рамках XVI Всероссийского съезда дерматовенерологов и косметологов (Москва, 16 июня 2016 г.) состоялся сателлитный симпозиум компании «Янссен», посвященный возможностям применения биологических препаратов у больных псориазом и псориатическим артритом в реальной клинической практике. Псориаз – распространенное дерматологическое заболевание, встречающееся во всех возрастных группах. Павлова), руководитель Центра терапии генно-инженерными биологическими препаратами, к.м.н. Несмотря на значительное количество современных методов лечения, проблема совершенствования терапии среднетяжелых и тяжелых форм псориаза и псориатического артрита остается одной из наиболее актуальных в современной дерматологии. Марианна Михайловна ХОБЕЙШ представила данные европейских рекомендаций по системному лечению вульгарного псориаза за 2015 г. В последние 10–15 лет в мире для их лечения все активнее применяются биологические препараты генно-инженерного производства. Небиологические иммуносупрессивные препараты – метотрексат, циклоспорин А, ацитретин, системная фотохимиотерапия – считаются препаратами первой линии. The safety of ustekinumab treatment in patients with moderate-to-severe psoriasis and latent tuberculosis infection // Br. Механизм их действия заключается в блокировании провоспалительных цитокинов и иммунокомпетентных клеток. Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП) рассматриваются как препараты второй линии в случае неэффективности, непереносимости небиологических иммуносупрессивных препаратов или при наличии противопоказаний к их назначению. Биологические препараты обладают высокой избирательностью воздействия и целенаправленной фармакологической активностью. Выбор метода терапии псориаза во многом зависит от площади распространения и степени тяжести патологического процесса. В рамках XVI Всероссийского съезда дерматовенерологов и косметологов (Москва, 16 июня 2016 г.) состоялся сателлитный симпозиум компании «Янссен», посвященный возможностям применения биологических препаратов у больных псориазом и псориатическим артритом в реальной клинической практике. Пациентам с легкой формой псориаза назначают топическую терапию, проводят элиминацию основных провоцирующих факторов. Открывая симпозиум, доцент кафедры дерматовенерологии с клиникой Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. Алгоритм лечения среднетяжелой и тяжелой формы псориаза предполагает проведение небиологической системной иммуносупрессивной терапии с обязательной оценкой ее эффективности и переносимости. Рекомендации по выбору рациональной терапии псориаза основаны на значениях индекса тяжести поражения псориазом (Psoriasis Area and Severity Index – PASI). Если в течение шести – двенадцати недель терапии достигнуто значительное улучшение кожного процесса и индекс PASI ≥ 75, показано продолжение терапии, при PASI . Основные современные алгоритмы ведения пациентов с псориатическим артритом были представлены в 2015 г. в программе Европейской антиревматической лиги (European League Against Rheumatism – EULAR). По мнению специалистов EULAR, для лечения пациентов с активными энтезитами и/или дактилитами и недостаточным ответом на НПВП или местные инъекции ГКС могут быть рассмотрены ГИБП – ингибиторы ФНО-альфа или, как альтернатива, ингибиторы ИЛ-12/23 или -17. Согласно Федеральным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению псориатического артрита за 2015–2016 гг., при периферическом артрите, спондилите, энтезите и дактилите с умеренной или высокой активностью и наличии факторов неблагоприятного прогноза назначаются ингибиторы ФНО-альфа или устекинумаб (степень рекомендаций А). Таким образом, основываясь на современных рекомендациях EULAR и федеральных клинических рекомендациях, при активном псориатическом артрите и наличии факторов неблагоприятного прогноза следует назначать базисные противовоспалительные препараты (метотрексат, сульфасалазин, циклоспорин) на более ранней стадии заболевания (длительность псориатического артрита от нескольких недель до двух лет). При этом препаратом первого выбора является метотрексат. Назначение ГИБП показано при неэффективности базисных противовоспалительных препаратов, если в течение трех – шести месяцев не снижается активность заболевания, или плохой их переносимости. Weight loss in obese patients with psoriasis can be successfully achieved during a course of phototherapy // J. Назначение ГИБП без предварительного лечения базисными противовоспалительными препаратами оправданно, если в клинической картине псориатического артрита доминируют энтезиты и/или дактилиты и неэффективны НПВП и локальная терапия ГКС, а также при изолированном или преимущественном поражении позвоночника. В случае неэффективности одного ингибитора ФНО-альфа пациента переводят на другой ингибитор ФНО-альфа или применяют моноклональные антитела к ИЛ-12/23 (устекинумаб). Андрей Леонидович БАКУЛЕВ в начале своего выступления рассказал о преимуществах биологической терапии у пациентов с дерматологическими заболеваниями. При псориатическом артрите ГИБП уменьшают активность течения артрита, дактилита, энтезита, спондилита, кожных форм псориаза, препятствуют рентгенологическому прогрессированию эрозий суставов. Биологическая терапия влияет на все звенья патогенеза, избирательно – на ключевые звенья иммунопатогенеза, характеризуется быстрым началом действия и высокой эффективностью. Следует отметить, что предшествующий прием ингибиторов ФНО-альфа не снижает эффективность устекинумаба, который может применяться в режиме монотерапии или в сочетании с метотрексатом. Однако применение биологических препаратов может увеличивать риск развития иммуногенности, инфекционных заболеваний, злокачественных новообразований. Именно поэтому эволюция биологической терапии движется в направлении снижения данных рисков и стабилизации эффекта терапии. Указанной цели служит мониторинг безопасности терапии в регистрационных и пострегистрационных клинических исследованиях. Далее докладчик привел промежуточные результаты международного регистра PSOLAR, цель которого – оценить долгосрочную безопасность традиционной системной и биологической терапии псориаза в реальной клинической практике. было включено 12 000 пациентов, длительность наблюдения – восемь лет. Критериями включения являлись возраст старше 18 лет, диагноз «псориаз» или «псориатический артрит». Терапию устекинумабом (препаратом Стелара®) получали 3500 больных. По частоте развития опухолей и серьезных сердечно-сосудистых нежелательных явлений наблюдается преимущество устекинумаба перед другими биологическими препаратами, а также перед системной терапией, причем как в общей популяции пациентов, так и среди бионаивных. Проведена также оценка безопасности долгосрочного применения устекинумаба и суммированы данные по нежелательным явлениям в клинических исследованиях фаз II и III (PHOENIX 1, PHOENIX 2, ACCEPT). Пять лет терапии устекинумабом – самое длительное наблюдение за эффективностью и безопасностью биологических препаратов в дерматологии. Long-term safety of ustekinumab in patients with moderate-to-severe psoriasis: final results from 5 years of follow-up // Br. В рамках исследований 3117 пациентов (8998 пациенто-лет) получали устекинумаб. В среднем у 30% больных диагностирован псориатический артрит. Кроме того, примерно у 5% пациентов, получавших устекинумаб в течение пяти лет в исследовании PHOENIX 1, диагностирован латентный туберкулез. В другом исследовании изучали безопасность применения устекинумаба у пациентов с умеренной и тяжелой формами псориаза и латентной формой туберкулеза. В рамках исследований фазы III длительностью пять лет 167 пациентов с латентной туберкулезной инфекцией принимали устекинумаб. При этом они получали терапию изониазидом до или во время включения в протокол исследования. Бакулев отметил, что важной характеристикой терапевтического эффекта ГИБП является устойчивость терапии. Ни у одного из 167 пациентов не было зарегистрировано случаев активации туберкулеза. Устойчивость терапии отражает длительность пребывания пациента на терапии, обусловленную оптимальным сочетанием эффективности, безопасности и удобства применения препарата. Согласно данным реальной клинической практики устекинумаб отличается большей долгосрочной устойчивостью терапии по сравнению с ингибиторами ФНО-альфа в общей популяции бионаивных пациентов с псориатическим артритом и псориазом. По данным регистра PSOLAR, через четыре года терапии устекинумабом (препарат Стелара®) 87% больных продолжили его прием. Инфликсимаб продолжили принимать 53% пациентов, этанерцепт – 48%, адалимумаб – 40% пациентов. При этом заболеваемость псориазом детей и подростков до 18 лет в США находится в пределах 36,0–45,1 случая на 100 тыс. Известно, что приблизительно у трети пациентов псориаз развивается в детском возрасте, при этом средний возраст дебюта заболевания – 7–11 лет. Наиболее высокая вероятность достижения ответа PASI 75 к 24-й неделе терапии отмечена в группе пациентов, получавших препарат Стелара® в дозе 45 мг (76%) (рис. На сегодняшний день изучена приверженность биологической терапии в реальной клинической практике. Данные о распространенности псориаза среди подростков в РФ также демонстрируют неблагоприятную тенденцию. в возрастной группе 15–17 лет зафиксировано 123,9 случая псориаза на 100 тыс. У 58,9–73,3% детей, больных псориазом, есть отягощенный семейный анамнез (псориаз у родственников первой линии). Safety observations in 12 095 patients with psoriasis enrolled in an international registry (PSOLAR): experience with infliximab and other systemic and biologic therapies // J. В крупномасштабном исследовании приняли участие 1277 больных. Псориатические высыпания у детей часто локализуются на коже лица и складок, они меньшего размера и толщины, чем у взрослых, имеют менее выраженное шелушение, однако могут сопровождаться выраженным экссудативным компонентом, иногда мокнутием. Наибольшая приверженность лечению отмечена в группе устекинумаба. Псориаз значительно влияет на качество жизни детей и подростков, мешает нормальной самооценке, семейным и социальным отношениям, обучению. При этом у получавших устекинумаб наблюдалась наименьшая частота нежелательных явлений по сравнению с получавшими другие препараты. Поэтому для специалистов очень важна оценка влияния псориаза на психологическое состояние данной категории больных. Высокая устойчивость терапии устекинумабом и безопасность у больных псориазом и псориатическим артритом обусловлены механизмом его действия. «На сегодняшний день наблюдается недостаток научных публикаций по вопросам диагностики и лечения псориаза у детей. В мировом научном контенте существует даже термин «ювенильный псориаз», что означает псориаз у детей и подростков до 18 лет. Устекинумаб блокирует сразу два ключевых регуляторных цитокина (ИЛ-12 и -23), как следствие, снижается секреция провоспалительных цитокинов (ФНО-альфа, ИЛ-17 и -22, интерферон гамма) и останавливается каскад воспалительных реакций в коже, суставах и мягких тканях. Ба­кулев отметил, что ГИБП являются современными патогенетическими терапевтическими средствами, позволяющими эффективно контролировать течение псориатического артрита и псориаза. Это говорит о том, что проблема детского псориаза не решена, и впереди много работы», – подчеркнула профессор М. Самая распространенная форма ювенильного псориаза – бляшечный псориаз. Таким образом, устекинумаб обладает высокими показателями эффективности, безопасности и устойчивости терапии при псориазе и псориатическом артрите. Руководитель научного клинического отдела Уральского научно-исследовательского института дерматовенерологии и иммунопатологии Росмедтехнологий, д.м.н., профессор Муза Михайловна КОХАН констатировала стабильно высокий уровень заболеваемости псориазом в России среди взрослого населения. Клинические проявления ювенильного псориаза могут отличаться от таковых у взрослых. Основными целями лечения псориаза у детей и подростков считаются уменьшение клинических проявлений заболевания, снижение частоты рецидивов, улучшение качества жизни. Выбор терапии зависит от возраста ребенка, клинической формы псориаза, локализации кожного процесса и площади его распространения. Современный подход к терапии псориаза у детей характеризуется использованием различных групп препаратов: системных ретиноидов, циклоспорина, метотрексата, ГИБП. В последние годы увеличилась доля пациентов детского возраста, при лечении которых применяют методы биологической терапии. Так, препарат этанерцепт разрешен для лечения псориаза у детей с четырех лет. Risk of serious infection with biologic and systemic treatment of psoriasis: results from the Psoriasis Longitudinal Assessment and Registry (PSOLAR) // JAMA Dermatol. Он доказал свою эффективность в лечении ювенильного псориаза (уровень доказательности А), однако не изучена его безопасность при длительном применении. Высокую клиническую эффективность в лечении псориаза и псориатического артрита продемонстрировал устекинумаб (ингибитор ИЛ-12/23). Устекинумаб представляет собой полностью человеческие моноклональные антитела. При использовании устекинумаба у взрослых больных доказаны хороший профиль безопасности, отсутствие снижения эффективности при длительном применении и более высокая комплаентность терапии по сравнению с другими биологическими препаратами. устекинумаб (препарат Стелара®) официально зарегистрирован для лечения детей в возрасте от 12 до 18 лет со средней или тяжелой степенью бляшечного псориаза в отсутствие эффекта лечения, или при наличии противопоказаний, или при непереносимости других методов системной терапии или фототерапии. В рандомизированном многоцентровом двойном слепом плацебоконтролируемом исследовании фазы III CADMUS оценивались безопасность и эффективность препарата устекинумаб по сравнению с плацебо при лечении пациентов 12–18 лет, страдавших среднетяжелым и тяжелым бляшечным псориазом 20, ранее получавших стандартные методы лечения (метотрексат, ПУВА-терапия, ГИБП). При массе тела менее 60 кг назначалась половина стандартной дозы устекинумаба или 0,75 мг/кг, от 60 до 100 кг – 45 мг, свыше 100 кг – 90 мг (в соответствии с инструкцией по применению). У 70% пациентов на терапии устекинумабом на 12-й неделе (после двух инъекций) отсутствовали проявления псориаза или они были минимальными – 0 или 1 по индексу оценки выраженности псориаза (Physician's Global Assessment – PGA). На 12-й неделе ответ по PASI 75 отмечался у 80,6% принимавших препарат Стелара® и 10,8% получавших плацебо. Ответ по PASI 90 был выше в группе терапии устекинумабом – 61,1% против 5,4% пациентов группы плацебо. По результатам исследования сделан вывод: устекинумаб статистически достоверно улучшает состояние кожи и качество жизни детей со средней или тяжелой степенью бляшечного псориаза. Нежелательные явления при терапии устекинумабом были минимальные по сравнению с терапией другими биологическими препаратами. В ходе исследования продемонстрирована устойчивая эффективность терапии – достигнутый эффект сохранялся до 52-й недели (рис. При прерывании терапии устекинумабом в сроки 40–75 недель в течение 27 недель после последнего введения сохраняется до 50% эффекта. Эффективность лечения устекинумабом не снижается после прекращения или возобновления терапии. Через 12 недель после возобновления терапии ответ по PASI 75 отмечается у 85% пациентов. Повторная терапия устекинумабом так же эффективна, как и впервые проводимая. Pharmacological treatment of psoriatic arthritis: a systematic literature review for the 2015 update of the EULAR recommendations for the management of psoriatic arthritis // Ann. Кроме того, устекинумаб эффективен как у наивных пациентов, так и у пациентов, принимавших другие биологические препараты (этанерцепт, инфликсимаб, адалимумаб). Одной из характерных особенностей псориаза в детском возрасте является вовлечение в псориатический процесс ногтевых пластин. Препарат Стелара® обеспечивает полное излечение от псориаза ногтей в течение года Подводя итог, докладчик подчеркнула, что патогенетическая терапия среднетяжелых и тяжелых форм псориаза с помощью современных ГИБП с успехом применяется в клинической дерматологической практике при лечении взрослых и детей. Заключение Устекинумаб представляет собой полностью человеческие моноклональные антитела класса Ig G1k. Устекинумаб обладает специфичностью к субъединице р40 ИЛ-12/23. Он блокирует воздействие ИЛ-12/23 на активацию иммунных клеток, внутриклеточную передачу сигнала и секрецию цитокинов. Таким образом, устекинумаб прерывает каскад реакций передачи сигнала и секрецию цитокинов, которые играют ключевую роль в развитии псориаза. Препарат Стелара® (устекинумаб) показан для лечения взрослых и детей с 12 лет со средней или тяжелой степенью бляшечного псориаза, а также псориатического артрита с 18 лет. Применение препарата приводит к значительному ослаблению гистологических проявлений псориаза, включая гиперплазию и пролиферацию клеток эпидермиса. Group for Research and Assessment of Psoriasis and Psoriatic Arthritis 2015 Treatment Recommendations for Psoriatic Arthritis // Arthritis Rheumatol. К преимуществам препарата устекинумаб относятся отсутствие обязательной предшествующей терапии системными средствами и фотохимиотерапии, возможность лечения больных с сопутствующей сердечной недостаточностью средней и тяжелой степени, достоверно более низкий риск развития иммуногенности. Результаты исследований доказали сравнимую эффективность при первичном и возобновляемом курсах лечения устекинумабом, а также возможность применения у больных, у которых предшествующая терапия биологическими препаратами была неэффективной. Кроме того, биологический препарат характеризуется большой длительностью терапевтического эффекта. Удобный режим введения (подкожно один раз в 12 недель) способствует повышению приверженности лечению. Efficacy of biologics in the treatment of moderate-to-severe plaque psoriasis: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials with different time points // J. Comparison of long-term drug survival and safety of biologic agents in patients with psoriasis vulgaris // Br. Safety and efficacy of ustekinumab in adolescent patients with moderate to severe plaque psoriasis: results through 1 year of the phase 3 CADMUS trial // JAAD. Efficacy and safety of ustekinumab, a human interleukin-12/23 monoclonal antibody, in patients with psoriasis: 76-week results from a randomised, double-blind, placebo-controlled trial (PHOENIX 1) // Lancet.

Next